متابولیسم و انرژی زایی در برنامه های کوهنوردی

انجمن پزشکی کوهستان ایران: صعود به ارتفاع میزان متابولیسم پایه را به بالاتر از مقادیر سطح دریا افزایش می دهد. افزایش در میزان متابولیسم پایه بعد از فقط ۱ روز در ارتفاع آشکار است و می تواند برای روزها تا هفته ها اقامت در ارتفاع دوام یابد.

علاوه بر این، نیازهای کلی انرژی که وزن بدن و ترکیب بدن را در ارتفاع ثابت حفظ می کند برای هفته ها هنگام اقامت در ارتفاعات زیاد، بالا باقی می ماند. بنابراین، افزایش در نیاز انرژی مرتبط با قرارگرفتن در ارتفاع باید با افزایش برابر در جذب انرژی برای جلوگیری از تعادل منفی انرژی و حفظ ثابت وزن ترکیب شود. به هر حال، کاچکسیا (کاهش وزن) یک نتیجه گزارش شده معمول هنگام هفته های اولیه قرار گرفتن در ارتفاع است. این کاهش وزن از آنچه که انتظار می رود از کاهش آب کلی بدن به طور طبیعی مرتبط با سازش با ارتفاع باشد فراتر می رود.

کاهش وزن اضافی احتمالاً باید نتیجه یک ترکیب افزایش در نیاز کلی انرژی باشد که با کاهش اشتها و جذب انرژی پایین تر جفت شده باشد. در حالیکه چندین مکانیسم پیشنهاد شده است که در سرکوب اشتها در ارتفاع نقش بازی می کنند (به طور مثال لپتین، انسولین، سایتوکاین ها)، دلایل دقیق این پدیده نامشخص باقی مانده اند.

کاربرد وقوع تعادل انرژی منفی در ارتفاع می تواند مسئول گزارش های اولیه ای باشد که پیشنهاد می کنند هنگام دوره سازش به سمت متابولیسم چربی تغییر ایجاد می شود. این فرض ها عمدتاً بر پایه مشاهداتی قرار دارند که مقدار کاهش گلیکوژن عضله پایین تر و سطوح اسید چرب آزاد در جریان خون هنگام تمرین بعد از سازش با ارتفاع نسبت به هنگام قرارگیری حاد در ارتفاع بالاتر بود. به هر حال، داده های تازه تر گزارش کردند نمونه هایی که در تعادل انرژی و بنابراین ثبات وزن بودند یک تکیه بیشتری را روی کربوهیدرات نسبت به چربی با قرارگیری در ارتفاع نشان دادند. با استفاده از تزریق ردیاب ایزوتوپ، ثابت شده است که بمجرد ورود به ارتفاع (۴۳۰۰m) یک وابستگی بیشتری روی گلوکز خون به عنوان یک سوبسترا در هر دو حالت استراحت و هنگام تمرین زیر بیشینه یکنواخت نسبت به سطح دریا وجود دارد. این تکیه روی گلوکز خون به عنوان یک منبع سوبسترا برای عضله بعد از سازش دوام دارد (۲۱روز) .

این مشاهدات هنگامیکه فهمیده شد که سازش با ارتفاع به کاهش وابستگی روی چربی به عنوان منبع سوبسترا و افزایش متعاقب در استفاده از گلوکز منتهی می شود اثبات شده بود. پیشنهاد شده بود که این سازگاری کارآمدی اکسیژن خواهد بود از آنجائیکه گلوکز نسبت به چربی و پروتئین، انرژی بیشتری در هر لیتر اکسیژن تولید می کند. از نقطه نظر مکانیکی، هایپوکسی می تواند جذب گلوکز را از طریق جابجا کردن انتقال دهنده های گلوکز به سطح سلول غشاء پلاسمایی مستقل از انسولین یا انقباض عضله اسکلتی، ارتقاء بخشد.

یک پدیده مخصوص که ارتفاع زیاد را جالب کرده است در میان فیزیولوژیست های ورزشی به عنوان پارادوکس لاکتات شناخته شده است. به مجرد ورود به ارتفاع، تمرین به طور معنی داری موجب پاسخ لاکتات خون بزرگتری نسبت به بازده توان مطلق مشابهی در سطح دریا می شود. این یافته به تنهایی تعجب آور نیست همانطور که بازده  توان مطلق مشابه اجرا شده در ارتفاع یک فشار نسبی بیشتری را ایجاد می کند. در نتیجه، آن موجب تغییرات هورمونی و متابولیکی می شود که در حقیقت افزایش گلیکوژنولیز و افزایش جریان گلیکولتیک را بهبود می­بخشند.

مفهوم سنتی که در حضور کاهش سطوح اکسیژن سرخرگی در ارتفاع، یک اثر شبیه پاستور در افزایش گلیکولیز و بموجب آن تولید لاکتات دخیل است. بعد از سازگاری، در بازده توان یکسان (هر دو عامل نسبی و مطلق) همانند با قرارگیری حاد در ارتفاع، لاکتات خون به طور معنی داری پایین تر است . تناقض آن است که این علی رغم این یافته رخ می دهد که جذب اکسیژن همه بدن و عضله در حال کار به عنوان عملکرد مدت در ارتفاع فرق نمی کند. بنابراین، غلظت پایین تر لاکتات با سازش نمی تواند بوسیله بهبود تحویل و مصرف اکسیژن بوسیله عضله در حال تمرین شرح داده شود. علاوه بر این، علیرغم حضور هایپوکسی، لاکتات خون در تمرین بیشینه نسبت به سطح دریا پایین تر است.

چندین توضیح برای شرح تناقض لاکتات فرض شده است. یک مورد شامل تنظیم هورمونی گلیکوژنولیز عضله از طریق افزایش تحریک اپی نفرین گیرنده های –βآدرنرژیک است که جریان گلیکولیتیک را افزایش خواهد داد و به افزایش در تولید لاکتات منجر خواهد شد. همانطوریکه بعداً توضیح داده می شود، ترشح اپی نفرین با قرارگیری حاد در هایپوکسی افزایش می یابد اما هنگام سازش با ارتفاع فروکش می کند. نشان داده شده است که با تزریقات لاکتات ایزوتوپیک، همبستگی معنی دار موقتی (r=0/95) بین سطوح اپی نفرین سرخرگی  و مقدار پیدایش لاکتات در هر دو حالت استراحت و هنگام تمرین یکنواخت در سطح دریا و هنگام قرارگیری مزمن و حاد در ارتفاع وجود دارد. یک مطالعه follow-up با استفاده از انسداد -β آدرنرژیک به روشنی نشان داده است که اپی نفرین یک نقش مهمی را در تولید لاکتات در ارتفاع دارد، اگر چه به طور کامل نمی تواند مسئول پاسخ لاکتات مشاهده شده با سازش باشد.

فاکتورهای دیگری که ممکن است در تناقض لاکتات دخیل باشند شامل غلظت کلسیم داخل سلولی و تنظیم آن و کنترل گلیکولیز بوسیله ATP  و ADP باشند. به دلیل اینکه جفت شدن تحریک-انقباض در عضله موجب تغییراتی در جریان کلسیم می شود محتمل است که کلسیم یک نقشی را درتحریک گلیکوژنولیز (به طور مثال به واسطه تحریک فسفوریلازکیناز) هنگام انقباض عضله مستقل از اپی نفرین بازی کند. این ردیف دلایل با افزایش زود گذر در تولید لاکتات عضله هنگام تمرین در ۴۳۰۰m موافق است و می تواند حداقل به طور نسبی چگونگی اینکه غلظت لاکتات همیشه هنگام تمرین حتی بعد از سازش افزایش می یابد هنگامیکه سطوح اپی نفرین تا حد زیادی کاهش یافته است را شرح دهد. اما، اینکه آیا تکیه داشتن یا حساسیت به کلسیم با قرارگیری حاد یا مزمن با ارتفاع تغییر می کند ناشناخته است. پیشنهاد شده است که یک ارتباط محکم تر بین فسفوریلاسیون اکسیداتیو و جریان گلیکولیتیک ممکن است سطح پایین تر لاکتات با سازش در ارتفاع را شرح دهد. یک نسبت بالاتر ATP به ADP بعد از سازش نسبت به هنگام قرارگیری حاد، از طریق تنظیم آلوستریک به یک جریان کمتر گلیکولیتیک منتهی می شود و در نتیجه تولید لاکتات را کاهش می دهد. تحقیقات بیشتری برای مشخص کردن اینکه آیا این مکانیسم بالقوه برای تناقض لاکتات دخیل است یا نه مورد نیاز است.